В нашем каталоге статей Вы можете найти очень полезные статьи, это секретные коды для мобильных телефонов, статьи по ремонту мобильных телефонов, обзоры мобильных телефонов, интересные статьи на разные темы касающиеся мобильных телефонов.
Развитие сердечной недостаточности в ранние сроки после возникновения инфаркта миокарда обусловлено выключением из сократительной активности некротизированного участка сердечной мышцы. Фракция изгнания уменьшается уже у пациентов с некрозом, вовлекающим около 10% миокарда левого желудочка, а при повреждении 25% массы миокарда возникают клинические проявления сердечной недостаточности. Снижение фракции изгнания приводит к увеличению конечнодиастолического объема левого желудочка. Фактически сердце больного инфарктом миокарда работает в условиях остро возникшей перегрузки объемом, и компенсация нарушенной насосной функции осуществляется интактными отделами миокарда (аварийная стадия сердечной недостаточности по Ф.З.Меерсону). В этих условиях развивается как систолическая, так и диастолическая дисфункция миокарда.
Систолическая дисфункция миокарда, как уже указывалось, обусловлена нарушениями сократительной активности некротизиро-ванной зоны миокарда, перегрузкой интактных отделов миокарда и изменениями формы (геометрии) полости левого желудочка, что приводит к асинхронизму сокращений различных участков миокарда и уменьшению эффективности сокращения из-за неспособности полости желудочка принимать сферическую форму во время систолы. Перерастяжение саркомеров, согласно закону Франка— Старлинга, должно приводить к усилению их сократительной активности. Однако даже в интактных отделах миокарда при остром инфаркте действие закона Франка-Старлинга нарушено. Это связано с тем, что саркомеры в периинфарктной зоне, испытывающие максимальное напряжение, оказываются чрезмерно перерастянутыми. Результатом чрезмерного перерастяжения даже интактных саркомеров является снижение их способности к сокращению. Кроме того, инфаркт миокарда нередко развивается у больных с распространенным коронарным атеросклерозом с уже предшествовавшими изменениями миокарда.
Эти же причины лежат в основе диастолической дисфункции миокарда, что проявляется не только отсутствием активной релаксации инфарцированной зоны, но и недостаточным диастолическим расслаблением интактных отделов миокарда. Нарушение диастоли-ческого расслабления интактных отделов миокарда связывают, с отсутствием должного уменьшения концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцитов из-за отсутствия адекватного энергетического обеспечения процесса обратного его поступления в эндоплазматический ретикулум в результате дефицита АТФ.
Резкие нарушения сократительной функции миокарда лежат в основе таких тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда, как отек легких и кардиогенный шок.
Прогноз больного инфарктом миокарда в значительной мере определяется не только нарушениями насосной функции сердца, но и электрической нестабильностью миокарда, приводящей к развитию аритмий. В последние годы в связи с широким использованием в комплексной терапии больных инфарктом миокарда тромболити-ческой терапии достаточно актуальной стала проблема реперфузионных аритмий. Аритмии являются одной из наиболее частых причин возникновения коронарной смерти.
